ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО СТАТУСА ПОДРОСТКОВ С КОКСАРТРОЗОМ

Введение. Суставсберегающие реконструктивные технологии  сохраняют свое значение при лечении подростков с коксартрозом, развившимся после лечения  врожденного  вывиха  бедра и болезни  пертеса. Одним  из факторов, обеспечивающих  достижение положительного результата, является исходная степень дегенеративно-дистрофических изменений.

Цель исследования – уточнение  дополнительных иммунологических параметров,  указывающих  на активность дегенеративного процесса у пациентов  с коксартрозом, развившимся после лечения  врожденного  вывиха бедра и болезни пертеса

Материал  и методы. Проанализированы  результаты  предоперационного иммунологического обследования 13 пациентов  мужского пола в возрасте  11,4±0,7 лет (с 10 до 13) с коксартрозом I-II  степени, развившимся после лечения  дисплазии тазобедренного сустава и болезни пертеса. С учетом достигнутого  анатомо-функционального исхода пациенты были разделены на две группы. первую группу составили 8 пациентов, у которых после операции наблюдалось улучшение функциональных возможностей сустава и отсутствие признаков прогрессирования артроза. Во второй группе (5 больных) констатировано ухудшение функции сустава и прогрессирование артроза.

Результаты.  У пациентов  второй  группы  с неблагоприятным исходом  лечения  отмечено  более  высокое содержание   лейкоцитов  (преимущественно  популяции  палочкоядерных  и  сегментоядерных  нейтрофилов). Во второй группе выявлено  статистически значимое (p≤0,05)  повышение отдельных показателей гуморального (ЦИК – 44 у. е.) и клеточного  иммунитета (cd3+Hla-dR (3,1%), cd3+Hla-dR (0,09×109/л), а также концентрации  сывороточного интерлейкина-6 (1,58  пг/мл). увеличение содержания интелейкина-1β и интерлейкина-8 было статистически недостоверным.

Заключение. Полученные результаты показали,  что исходные иммунологические параметры  (Il-6, ЦИК, лимфоциты с маркерами  активации) могут  использоваться в качестве  дополнительных критериев активности дегенеративного процесса при решении вопроса о возможности и целесообразности выполнения реконструктивных суставсберегающих операций у пациентов  с коксартрозом, развившимся после лечения дисплазии тазобедренного сустава и болезни пертеса.

1. Балабанова Р.М. Роль иммунного воспаления в патогенезе остеоартроза, возможности коррекции иммунных нарушений. Современная ревматология. 2011;(4):47-78.

2. Дмитриева Л.А Роль цитокинов в патогенезе остеоартроза. Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. 2007;(4):165-169.

3. Копылова Д. А., Остапенко В. А. Связь клинических проявлений остеоартроза с изменением уровня интер-лейкина 6 в крови. Научно-практическая ревматология. 2012;(5):34-36.

4. Цурко В.В. Малышева Н.В. Иванова Т.Б. Егоров И.В. патобиология суставного синдрома. ЬШВп в современной практике. Справочник поликлинического врача. 2011;(1):59-61.

5. Чепелева М.В., Клюшин Н.М., Ермаков А.М., Абабков Ю.В. Интерлейкин-6 в прогнозировании течения послеоперационного периода у пациентов с перипротез-ной инфекцией тазобедренного сустава. Сибирский научный медицинский журнал. 2015; 35(4):45-48.

6. Чепелева М.В., Тёпленький М.п. Влияние возрастного фактора на иммунный статус детей и подростков с диспластической патологией тазобедренного сус_ тава в процессе хирургического лечения методом чрескостного остеосинтеза. Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского. 2015;94(4):93-98.

7. Чепелева М.В., Швед Н.С. Иммунологические особенности остеоартроза крупных суставов различной этиологии. Гений ортопедии. 2012;(2):107-111.

8. Шевченко Н.С., Лебец И.С., Нелина И.Н., Кашкалда Д.А., Матвиенко Е.В., Летяго А.В. патогенетическая значимость воспаления при остеоартрозе у подростков с инициальными суставными заболеваниями. Украинский ревматологический журнал. 2010;39(1): 50-54.

9. D'Aubigne R.M., Postel M. Function al results of hip arthroplasty with acrylic prosthesis. J Bone Joint Surg Am. 1954;36:451-475.

10. De Kleuver M, Kooijman MA, Pavlov PW, Veth RP. Triple osteotomy of the pelvis for acetabular dysplasia. J BoneJoint Surg Br. 1997; 79(2): 225-229.

11. Haverkamp D., Marti R.K. Intertrochanteric osteotomy combined with acetabular shelfplasty in young patients with severe deformity of the femoral head and secondary osteoarthritis. A long-term follow-up study. J Bone Joint Surg Br. 2005;87(1):25-31.

12. Janssen D. Kalchschmidt K., Katthagen B.D. Triple pelvic osteotomy as treatment for osteoarthritis secondary to developmental dysplasia of the hip. Intern Orthop. 2009; 33(6):1555-1559. doi: 10.1007/s00264-008-0718-5.

13. Leitz G., Reck R. Necessarily Disappointing Results After Trippleosteotomy in the Dysplastic Hip Joint. Arch Orthop Traumat Surg. 1979;(95):271-273.

14. Livshits G., Zhai G., Hart D.J. et al. Interleukin-6 is a significant predictor of radiographic knee osteo-arthritis: The Chingford Study. Arthritis Rheum. 2009;60(7):2037-2045.

15. Lotz M. Cytokines in cartilage injury and repair. Clin Orthop. 2001;(391):108-115.

16. Millis M.B., Murphy S.B., Poss R. Osteotomies about the hip for the prevention and treatment of osteoarthrosis. Instr Course Lect. 1996;(45):209-26.

17. Nacamura S., Ninomiya S., Takatori Y. et al. Long-term outcome of rotational acetabular osteotomy. Acta Orthop Scand. 1998;69(3):259-265.

18. Severin E. Contribution to the knowledge of congenital dislocation of the hip joints: late results of closed reduction and arthrographic studies of recent cases. Acta Chir Scand Suppl. 1941;84:1-142.

19. Stannus O., Jones G., Cicuttini F. et al. Circulating levels of IL-6 and TNF-a are associated with knee radiographic osteoarthritis and knee cartilage loss in older adults. Osteoarthritis Cartilage. 2010;18(11):1441-1447.

20. Tonnis D., Arning A., Bloch M. et al. Triple pelvic osteotomy. JPediatr Orthop Part Br. 1994;3(1):54-67.

21. Trousdale R.T., Ekkernkamp A., Ganz R. et al. Periacetabular and Intertrochanteric Osteotomy for the Treatment of Osteoarthrosis in Dysplastic Hips. J Bone Jt Surg. 1995;77(1):73-85.

22. Yasunaga Y., Ochi M., Terayama H. et al. Rotational acetabular osteotomy for hip dysplasia: 61 hips followed for 8-15 years. Acta Orthop Scand. 2004;75(1):10-15.