Диагностика глубокой перипротезной инфекции тазобедренного сустава

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

По данным ежегодно публикуемых регистров эндопротезирования тазобедренных суставов (ЭП ТБС), ежегодно увеличивается количество операций первичной артропластики ТБС ^{1, 2 , 3, 4}. Как следствие, растет и число осложнений, наиболее опасным из которых является перипротезная инфекция (ППИ). По данным тех же регистров эндопротезирования, ППИ занимает одну из первых позиций среди причин ревизионных вмешательств на ТБС после первичного ЭП. Согласно данным ФГБУ «НМИЦ ТО им. Р.Р. Вредена» Минздрава России за 2007–2020 гг., ППИ занимает второе место в структуре причин ревизионного ЭП ТБС, незначительно уступая лишь асептическому расшатываниь компонентов, — на ее долю приходится 40,8% [1].

По мнению S. Ahmed с соавторами, потребность населения в ЭП ТБС к 2030 г. увеличится на 400%. В связи с уменьшением частоты ревизий по поводу асептического расшатывания компонентов и ревизий по поводу износа пар трения это приведет к тому, что ППИ выйдет на первое место среди причин ревизионных вмешательств после первичного ЭП ТБС [2].

ППИ на сегодняшний день является наиболее грозным осложнением, требующим в некоторых случаях неоднократных ревизионных вмешательств, длительных курсов системных антибактериальных препаратов, что приводит к ухудшению качества жизни пациентов, дефициту костной и мышечной тканей, а также к обширному рубцово-спаечному процессу в области оперированного сустава. В послеоперационном периоде больным с ППИ необходимы длительное наблюдение, пролонгированная антибактериальная, симптоматическая и инфузионная терапия. Как следствие, увеличивается продолжительность стационарного лечения, что влечет за собой дополнительные финансовые затраты на лечение и реабилитацию. Процесс лечения и реабилитации сильно влияет на качество жизни пациентов, зачастую приводя к психическим и психологическим расстройствам. Более того, результатом длительного пребывания в больнице может стать рост резистентной флоры и повышенный риск возникновения тяжелых осложнений, таких как синдром системной воспалительной реакции, тромбоэмболия легочной артерии, сепсис [3, 4, 5]. Показатель смертности после проведения двухэтапного ревизионного вмешательства по поводу ППИ при наблюдении в течение года составил 4,22%, а при пятилетнем наблюдении — более 21% [6].

На сегодняшний день существует несколько алгоритмов определения, диагностики и лечения ППИ, каждый из которых обладает своими преимуществами и недостатками. Продолжается поиск новых и дальнейшее изучение уже имеющихся диагностических инструментов. Однако до сих пор отсутствует единый общепринятый алгоритм по диагностике ППИ [7, 8].

На Второй международной согласительной конференции по скелетно-мышечной инфекции (ICM — The International Consensus Meeting on Musculoskeletal Infection), проведенной под руководством J. Parvizi в 2018 г., были даны наиболее полные и четкие критерии определения ППИ. Согласно им, инфицированным считается сустав, имеющий хотя бы один из предложенных основных критериев, и/или сустав, сумма баллов малых критериев которого больше или равна 6 [9].

Следует учитывать, что данное определение, как и все результаты ICM, являются исключительно рекомендациями по диагностике и лечению ППИ для сотрудников здравоохранения разных стран. Поэтому использование данных рекомендаций как единого общепринятого стандарта по диагностике и лечению ППИ не может гарантировать 100% эффективность во всех возможных клинических случаях [9].

Наиболее современными и точными на данный момент алгоритмами диагностики и определения ППИ являются: WAIOT (World Association against Infection in Orthopaedics and Trauma), EBJIS 2018 (The European Bone and Joint Infection Society) и ICM 2018 (The International Consensus Meeting on Musculoskeletal Infection). Ознакомиться с основными характеристиками данных алгоритмов можно в работе Д.И. Казанцева с соавторами [10].

КЛАССИФИКАЦИЯ

Cогласно классификации ППИ, предложенной M.B. Coventry и D.T. Tsukayama, выделяют четыре типа инфекции в зависимости от времени манифестации симптомов и способа проникновения инфекции в область оперированного сустава:

I тип — ранняя послеоперационная (до 4 нед.);

II тип — поздняя хроническая (от 4 нед.);

III тип — острая гематогенная (через год и более);

IV тип — положительная интраоперационная культура (при получении положительных интраоперационных посевов в 2–6 образцах тканей).

Основными проявлениями ранней послеоперационной инфекции (I тип) могут являться появление свища, отек, локальная гиперемия и гипертермия в области оперативного вмешательства, а также такие системные реакции, как нарастание лейкоцитоза в общем анализе крови, лихорадка. Данный тип инфекции устанавливается в течение 4 нед. с момента артропластики ТБС [11].

В случае выявления ранней послеоперационной инфекции используется алгоритм DAIR (дебридмент, антибиотики, сохранение имплантатов) [12]. Выполняется дебридмент сустава с сохранением компонентов эндопротеза, обязательной заменой модульных компонентов (головка/шейка/вкладыш) и микробиологическим исследованием перипротезных тканей (с определением чувствительности микроорганизмов) для назначения дальнейшей таргетной антибактериальной терапии. До получения результатов микробиологического исследования назначается эмпирическая антибактериальная терапия с дальнейшим переходом на препараты согласно результатам посевов [13].

Поздняя хроническая инфекция (II тип) имеет куда менее характерную клиническую картину и иной срок манифестации: чаще всего первые симптомы (умеренные боли в области оперированного ТБС с иррадиацией в паховую область, усиливающиеся при осевой нагрузке) начинают беспокоить пациентов начиная с 4 нед. с момента операции [11]. Лечение при данном типе ППИ подразумевает выполнение одноэтапного или двухэтапного ревизионного эндопротезирования с назначением пролонгированной антибактериальной терапии. В тяжелых случаях специалисты прибегают к выполнению экзартикуляции сустава или даже ампутации конечности [12].

III тип ППИ развивается на фоне бактериемии после перенесенных инфекционных заболеваний мочевыделительной системы, полости рта, дыхательных путей через год и более от момента операции [12]. Следует обращать внимание на имеющиеся очаги хронической инфекции, если уровни диагностических биомаркеров воспаления не снижаются после начала лечения ППИ или в случаях остро появившихся симптомов ППИ на этапе реабилитации [14]. В большинстве случаев первичные очаги острой гематогенной инфекции удается выявить [15], а алгоритм лечения соответствует срокам развития симптомов с момента операции и направлен на санацию очага инфекции и назначение антибактериальных препаратов на длительный срок [11].

IV тип ППИ впервые устанавливается в случае получения роста культур микроорганизмов в двух и более интраоперационных образцах перипротезных тканей во время ревизионных операций. При выявлении IV типа инфекции назначается курс высокодозной антибактериальной терапии согласно результатам микробиологических посевов, взятых во время ревизионного вмешательства, с учетом чувствительности выявленного возбудителя [12], при этом специфических хирургических вмешательств не требуется [11].

ДИАГНОСТИКА

С целью исключения ППИ ТБС диагностика проводится по следующим направлениям: физикальный осмотр, инструментальные методы (рентгенография, компьютерная томография и др.), лабораторные (определение сывороточных/синовиальных биомаркеров), ПЦР-исследование, микробиологическое и цитологическое исследования синовиальной жидкости и образцов перипротезных тканей исследуемого сустава.

Физикальный осмотр

Клиническая оценка, основанная на совокупности симптомов и факторах риска инфицирования, важна для определения наиболее подходящей стратегии диагностики. В некоторых случаях диагноз ППИ можно поставить уже при первичном осмотре пациента. При наличии свища, эритемы и отечности в области исследуемого ТБС, а также таких системных воспалительных реакций, как лихорадка, озноб и общее недомогание, установить диагноз ППИ не так сложно. Однако хроническую ППИ клинически трудно отличить от асептического расшатывания компонентов эндопротеза, поскольку клинические признаки инфекции могут полностью отсутствовать [12]. Клиническая картина ППИ зависит от вирулентности вовлеченного этиологического агента, природы инфицированной ткани, пути заражения и длительности заболевания. Даже при отсутствии очевидных данных, свидетельствующих о наличии инфекции, необходимо всегда предполагать возможность развития ППИ [16]. Тщательные сбор и оценка анамнеза пациента, а также клинический осмотр являются важными инструментами скрининга ППИ, позволяя правильно провести диагностический поиск [17].

Инструментальные методы диагностики

Основным методом визуализации при диагностике ППИ является стандартная рентгенография: обзорные рентгенограммы таза и исследуемого ТБС. Простые рентгенограммы особенно полезны при оценке патологического процесса в динамике по сравнению с предыдущими снимками. Признаками, указывающими на развитие патологического процесса, являются полоса просветления (остеолизиса) на границе раздела цемент-кость (при использовании цементной фиксации) или на границе раздела металл-кость (при использовании бесцементной фиксации), которые связаны с разрушением кости [18]. Однако остеолиз и миграция имплантата могут присутствовать на рентгенограммах пациентов и при асептическом расшатывании компонентов эндопротеза [19].

ПЭТ (позитронная эмиссионная томография) с внутривенным введением 18F-фтордезоксиглюкозы (ФДГ) обеспечивает более высокое пространственное разрешение зон снимка, что дает значительное преимущество данному методу по сравнению с другими методами лучевой диагностики. Однако поскольку нейтрофильные гранулоциты и тканевые макрофаги, поглощающие контрастное вещество, могут присутствовать как при септическом, так и при асептическом процессах, четко дифференцировать этиологию патологического процесса не представляется возможным [20].

Использование магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ) в диагностике ППИ ограничено из-за их высокой стоимости и низкой специфичности. Однако с целью оценки состояния мягких тканей, расположения сосудисто-нервных образований, а также для выявления свищевых ходов и жидкостных скоплений области ТБС специалисты используют МРТ. А различные режимы подавления металлических артефактов в современных магнитных томографах позволяют еще больше повысить качество изображений [21]. В рамках определения объема ревизионного оперативного вмешательства данные, получаемые при КТ-исследовании пораженного сустава, могут быть крайне полезны [22].

Стоит отметить, что согласно материалам ICM (2018), визуализирующие методы диагностики не включены в качестве рекомендуемых диагностических критериев [9, 17].

Лабораторная диагностика

Сывороточные маркеры

Cывороточные биомаркеры являются быстрым и доступным инструментом диагностики ППИ как в стационаре, так и в амбулаторных условиях [23]. Однако при интерпретации их показателей стоит всегда учитывать сроки от момента операции, сопутствующие заболевания и другие факторы, влияющие на результат [24]. Важно помнить, что ППИ может присутствовать в случаях с нормальными значениями серологических тестов [25].

Скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок

Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивного белка (СРБ) в настоящее время рекомендуется в качестве скрининговых тестов первой линии для ППИ и является частью диагностических критериев, предложенных ICM (2018). Однако для выявления ППИ СРБ и СОЭ могут быть неэффективны у пациентов с системными воспалительными заболеваниями в анамнезе, а также в раннем послеоперационном периоде [24]. Уровень СОЭ и СРБ достигает пикового значения на 2–3-й день после операции. Показатели СРБ возвращаются к нормальным значениям через месяц с момента операции, а СОЭ — только через 3 мес. [26]. E.M. Dugdale с соавторами определили оптимальные пороговые значения для диагностики ППИ: в срок до 6 нед. СРБ >100 мг/л, СОЭ >46 мм/ч; в период от 6 до 12 нед. — СРБ >33 мг/л, СОЭ >47 мм/ч. Авторы отмечают, что лабораторные исследования, проведенные в период от 6 до 12 нед. с момента операции, являются более эффективными и достоверными [27].

D-димер

D-димер — это продукт распада фибрина, образующийся, когда плазмин растворяет фибриновый сгусток. Так, при развитии инфекционного процесса в организме происходит активация фибринолитической системы, приводящая, в свою очередь, к повышению уровня D-димера крови [28]. D-димер перспективен в качестве диагностического серологического маркера при ППИ с чувствительностью 89% и специфичностью 93% [29]. Определение D-димера крови является эффективным и точным инструментом диагностики ППИ, особенно у пациентов без признаков коагулопатии в анамнезе [30, 31]. Повышенные уровни D-димера могут указывать на наличие воспалительного процесса, не связанного с инфекцией (тромбозы, онкологические заболевания и др.) [28]. С другой стороны, диагностическая эффективность определения D-димера не превосходит СОЭ и СРБ [32]. Кроме того, отсутствие единого порогового значения D-димера, различные лабораторные системы определения и другие факторы требуют дальнейшего изучения возможности использования сывороточного D-димера в качестве маркера для диагностики ППИ [31].

Интерлейкин-6

Интерлейкин-6 (ИЛ-6) вырабатывается иммунными клетками, индуцируя выработку основных белков острой фазы воспаления, включая СРБ, В- и Т-лимфоциты в присутствии бактериальной инфекции [33]. Уровень ИЛ-6 в сыворотке крови достигает пиковых значений на 2-й день после неосложненного эндопротезирования сустава и быстро возвращается к нормальным показателям [34]. Сывороточный ИЛ-6 является ценным и точным маркером с большей диагностической точностью, чем СОЭ или СРБ, при диагностике хронической ППИ. В частности, коэффициент диагностических шансов для ИЛ-6 составил 314,7 в сравнении с 13,1 и 7,2 для СРБ и СОЭ соответственно [34]. Совместное определение ИЛ-6 и СРБ в сыворотке крови позволяет выявить ППИ в 100% случаев [35]. В исследовании A. Elgeidi с соавторами при пороговом значении ИЛ-6 в крови >10,4 пг/мл показатели чувствительности, специфичности и точности метода составили 100%; 90,9% и 92,5% соответственно [36].

Некоторые авторы с целью более точного определения ППИ использовали комбинацию сывороточного и синовиального ИЛ-6 [37, 38]. Согласно полученным данным, точность диагностики ППИ при определении комбинации сывороточного и синовиального ИЛ-6 составляет 96,77%, что выше, чем при использовании сывороточного (84,95%) и синовиального (93,55) ИЛ-6 по отдельности [37].

Недостатками метода являются повышенные уровни ИЛ-6 у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями других органов (мочевыводящие пути, легкие, сердце), болезнью Педжета, синдромами иммунодефицита [38].

Синовиальные маркеры

При всех преимуществах весомым недостатком сывороточных тестов является их невысокая специфичность. Так, некоторые биомаркеры могут повышаться в ответ на воспалительные реакции, связанные с другими заболеваниями. Как следствие, в последнее время внимание специалистов, занимающихся ППИ, сосредоточено на оценке биомаркеров синовиальной жидкости как возможном прорыве в диагностике сложных случаев ППИ [17, 37]. Синовиальные биомаркеры обеспечивают высокую точность диагностики ППИ, включая больных с системными заболеваниями, а также пациентов, принимающих антибактериальные препараты [39].

Альфа-дефензин

Альфа-дефензин — провоспалительный биомаркер, который секретируется нейтрофилами человека в ответ на наличие микробных патогенов [40]. Альфа-дефензин может быть обнаружен с помощью лабораторного иммуноферментного анализа (ELISA) или с помощью набора тест-полосок для экспресс-определения альфа-дефензина в синовиальной жидкости [41]. Экспресс-тест является удобной и быстрой альтернативой лабораторному анализу (ELISA) и позволяет интраоперационно выявлять ППИ. Качественный результат экспресс-теста доступен уже через 10 мин., что заметно быстрее, чем анализ ELISA (количественный результат в течение 24 ч.). Экспресс-тест на альфа-дефензин был недавно одобрен в США и коммерциализирован специально для диагностики ППИ после выполнения ЭП крупных суставов [17]. Несомненным преимуществом метода является возможность диагностики ППИ у больных с системными воспалительными заболеваниями в анамнезе, а также у пациентов, продолжающих прием антибактериальных препаратов [42, 43]. Однако при загрязнении аспирированной синовиальной жидкости попутной кровью, а также при выраженных явлениях металлоза или образовании полиэтиленового дебриса в перипротезных тканях повышается вероятность ложноположительных результатов [44].

Лейкоцитарная эстераза

Лейкоцитарная эстераза (ЛЕ) — это фермент, вырабатываемый нейтрофилами в очаге бактериальной инфекции. Обнаружение ЛЕ традиционно использовалось для диагностики инфекций мочевыводящих путей. ЛЕ, присутствующая в синовиальной жидкости, обнаруживается с помощью недорогих колориметрических тест-полосок. ЛЕ — это быстрый и недорогой метод диагностики ППИ, обладающий высокой специфичностью и чувствительностью [45]. Стоит учитывать, что оценка и интерпретация изменения цвета тест-полосок зависит от выполняющего исследование специалиста. Некоторые специалисты рекомендуют центрифугировать полученную синовиальную жидкость в течение 2 мин. при загрязнении последней попутной кровью или продуктами металлического или полиэтиленового дебриса для выполнения исследования чистой синовиальной жидкости [46].

D-лактат

D-лактат — специфический маркер наличия бактериальной инфекции, является преобладающей формой молочной кислоты, продуцируемой различными видами бактерий и грибов. Уже длительное время данный биомаркер используется специалистами для диагностики бактериальных инфекций [47]. Учитывая небольшое количество исследований использования D-лактата в рамках верификации ППИ, исследования K. Yermak с соавторами и С. Карбышевой с соавторами являются особо ценными. Согласно представленным результатам, уровнем D-лактата в синовиальной жидкости, позволяющим считать сустав инфицированным, является 1,3 ммоль/л с показателями чувствительности 94,3% и специфичности 78,4% [48]. А при пороговом значении 1,263 ммоль/л чувствительность и специфичность метода составляют 86,4% и 80,8% соответственно [49]. Определение синовиального D-лактата позволяет в короткие сроки (готовый результат в течение 1 ч.) и с высокой чувствительностью верифицировать ППИ [50].

Вязкость синовиальной жидкости

Некоторые авторы предлагают определять вязкость синовиальной жидкости для верификации ППИ. J. Fu с соавторами продемонстрировали, что определение вязкости синовиальной жидкости является потенциально важным методом диагностики ППИ. Согласно их данным, вязкость синовиальной жидкости у больных с ППИ значительно ниже (7,93 мПа/с), чем у пациентов с неинфекционной природой расшатывания компонентов эндопротеза (13,11 мПа/с). Полученные результаты сравнимы по точности диагностики ППИ с показателями сывороточных биомаркеров СРБ, СОЭ и D-димера: чувствительность 93,33% и специфичность 66,67%. Авторы отмечают, что проведенное ими исследование по определению вязкости синовиальной жидкости как маркера ППИ является на данный момент единственным в доступной литературе и говорят о необходимости дальнейших исследований использования данного метода для диагностики ППИ [51].

Цитологическое исследование синовиальной жидкости

Повышение в синовиальной жидкости лейкоцитов >3000 в 1 мкл с наличием нейтрофильного сдвига (>80%) может быть признаком наличия ППИ исследуемого сустава [9]. Стоит обратить внимание на случаи, когда исследование клеточного состава синовиальной жидкости проводится у пациентов со свищевыми ходами, сообщающимися с полостью сустава, что сопровождается обильным отделяемым. Ввиду активной фистулы синовиальная жидкость может и вовсе отсутствовать, а при ее наличии достоверность данных цитологического исследования может быть снижена. Данный факт подтверждается руководством по использованию экспресс-тест-системы, определяющей наличие альфа-дефензиновых белков в аспирате из полости сустава с функционирующей фистулой ввиду повышенного риска получения ложноотрицательных результатов [10].

A. Zahar с соавторами определили чувствительность и специфичность метода в зависимости от принятого порогового значения. Наилучшей диагностической точности удалось достичь при уровне 2582 лейкоцитов/мкл (чувствительность 80,6%; специфичность 85,2%) и ПМН: 66,1% (чувствительность 80,6%; специфичность 83,3%). При пороговом значении 1630 лейкоцитов/мкл показатели составили: чувствительность 83,6%; специфичность 82,2% и ПМН: 60,5% с показателями чувствительности и специфичности 80,3% и 77,1% соответственно [52].

Диагностическая аспирация сустава

Диагностическая аспирация синовиальной жидкости с последующим микробиологическим и цитологическим анализами является инвазивным методом диагностики ППИ, ее успех зависит от специалиста, выполняющего исследование [53]. С целью прицельного выполнения аспирации полости сустава используются различные методики визуализации, в том числе УЗ- и рентгеноскопическая навигация. Согласно результатам исследования H. Duck с соавторами, точность метода с использованием УЗ-навигации составила 87%, показатели чувствительности и специфичности метода — 83% и 89% соответственно [54]. T. Kanthawang с соавторами оценили эффективность флюороскопической (рентгеноскопической) навигации. Согласно критериям ICM (2018), точность метода при диагностике ППИ составила 78,5%, а показатель чувствительности — 64% [55].

F. Randelli с соавторами провели сравнительный анализ между УЗ-навигацией и флюороскопической навигацией. Согласно полученным данным, УЗ-навигация имела более высокие диагностические показатели при более низкой стоимости в сравнении с флюороскопической навигацией: чувствительность 89% против 60%, специфичность 94% против 81%, стоимости на момент проведения — 125,30 € против 343,58 € за одно исследование [56].

При выполнении диагностической аспирации полости ТБС специалист может столкнуться с получением лишь попутной крови или же с полным отсутствием жидкости («сухой сустав»). Некоторые авторы в случае «сухого сустава» предлагают вводить в полость сустава и сразу же аспирировать 10 мл 0,9% физиологического раствора, а при получении попутной крови рекомендуют разбавлять полученный аспират 0,9% физиологическим раствором [7, 54]. Стоит учитывать, что при разбавлении пунктата возможны искажения в результатах анализов [57]. Так, точность диагностики при получении геморрагического аспирата составляет 69%, а при промывании «сухого сустава» — 60% по сравнению с 87% при исследованиях с получением синовиальной жидкости [54]. C.J. Barker с соавторами проанализировали и определили средний объем аспирации сустава для инфицированных и неинфицированных суставов: 6 мл (2–36 мл) и 11 мл (1–200 мл) соответственно [58]. Важным условием выполнения диагностической аспирации является отмена антибактериальной терапии не менее чем за 14 дней до выполнения пункции, так как это может способствовать получению недостоверных результатов микробиологического исследования [59]. Также необходимо исключить использование бактериостатических растворов при промывании сустава и использование местной анестезии глубоких тканей в области исследуемого сустава [54, 55].

Методы молекулярной диагностики

Методика с использованием полимеразно-цепной реакции (ПЦР) представляет собой простой и автоматизированный метод анализа образца биоматериала, не требующий инкубационного периода. Новое поколение мультиплексной ПЦР для диагностики ППИ демонстрирует быстрый и точный результат, позволяя идентифицировать возбудителя уже в течение 5 ч., что в сравнении со стандартным микробиологическим исследованием (5–14 дней) дает возможность своевременно назначить таргетную антибактериальную терапию [60].

C. Li с соавторами продемонстрировали совокупные показатели чувствительности и специфичности метода в 70% и 92% [61]. C. Lausmann с соавторами считают, что ПЦР-диагностика позволяет выявлять даже культуронегативные инфекции, в том числе у больных, принимающих антибактериальные препараты [60].

Недостатки ПЦР связаны с типом исследования: мультиплексная ПЦР позволяет идентифицировать конкретные организмы в зависимости от используемых праймеров в отличие от ПЦР широкого спектра, которая способна выявлять ДНК многих видов культур, однако не способна определить микробные ассоциации. К недостаткам можно также отнести высокую стоимость исследования (1200 ¥) [62, 63]. Тем не менее ПЦР-диагностика способна стать быстрым и точным тестом, дополняющим традиционное микробиологическое исследование [64].

Микробиологическое исследование

На сегодняшний день золотым стандартом диагностики ППИ является микробиологическое исследование синовиальной жидкости, а также интраоперационных образцов перипротезных тканей [9]. По данным X. Qu с соавторами, чувствительность и специфичность метода составляет 70 и 94% соответственно, что говорит о высокой диагностической ценности метода [65].

Для получения точных результатов микробиологического исследования необходимо строго соблюдать правила сбора, обработки и транспортировки биоматериала [10]. Важным требованием к проведению микробиологического исследования является отмена антибактериальной терапии не менее чем за 14 дней [66]. Вероятность ложноположительных (контаминация при заборе материала) и ложноотрицательных (культуронегативные инфекции/микроорганизмы в составе биопленок/слабовирулентные штаммы) результатов в совокупности со сроками получения результата до 14 дней являются весомыми недостатками данного метода [67, 68].

Соникация

В рамках интраоперационной диагностики ППИ активно используется соникация (УЗ-обработка удаленных компонентов эндопротеза) с последующим микробиологическим исследованием полученной жидкости. По данным некоторых авторов, это позволило повысить точность диагностики ППИ за счет разрушения биопленок под действием УЗ-волн и дисперсии микроорганизмов в соникационной жидкости и установить диагноз в ситуациях, ранее трактовавшихся как асептическое расшатывание [20]. Показатель чувствительности при использовании соникации значительно превосходит стандартное микробиологическое исследование образцов тканей: 97% против 57% для синовиальной жидкости и против 70% для образцов перипротезных тканей. Однако специфичность метода соникации сопоставима со стандартным микробиологическим исследованием: 90% и 100% соответственно [69]. При объединении методов соникации и микробиологического исследования показатель чувствительности составил 96,3% [70].

Особенности соблюдения алгоритма предоперационной диагностики перипротезной инфекции

Выполняя диагностический алгоритм, специалист может столкнуться с некоторыми трудностями. Так, например, не всегда удается получить жидкость при аспирации ТБС. В этом случае использование синовиальных биомаркеров при диагностике ППИ не представляется возможным.

T.H. Christensen с соавторами считают, что необходимо уделять особое внимание интерпретации результатов при диагностике ППИ в «сухих суставах» [71].

В случаях получения неоднозначных результатов микробиологического исследования, а также серологических и синовиальных тестов, стоит четко придерживаться выбранного алгоритма диагностики и определения ППИ. Важно соблюдать этапность диагностических мероприятий — выполнять комплексное предоперационное диагностическое исследование двух- и даже трехкратно с интервалом в 14–30 дней [7].

Стоит отметить, что даже несмотря на все возможные диагностические мероприятия, по данным R.S. Charette и C.M. Melnic, частота встречаемости культуронегативных инфекций варьирует от 2 до 18% [72].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Диагностика ППИ остается трудной задачей, решить которую возможно, используя мультидисциплинарный подход, а также дополнительно обучая врачей амбулаторного звена и специалистов стационаров быть настороженными в отношении ППИ. Согласно данным уже имеющихся научных исследований, именно объединение результатов сывороточных и синовиальных тестов, а также использование мультидисциплинарного подхода позволяет повысить скорость и точность диагностики ППИ.

Разработка и исследование новых методов диагностики, обладающих большей точностью, простотой, удобством и дешевизной будут способствовать повышению эффективности диагностики ППИ, что в свою очередь, позволит избежать возможных неблагоприятных последствий.

¹ Swedish Hip Arthroplasty Register Annual Report 2019. Available from: https://registercentrum.blob.core.windows.net/shpr/r/VGR_Annual-report_SHAR_2019_EN_Digital-pages_FINAL-ryxaMBUWZ_.pdf

² The German Arthroplasty Registry - Annual Report 2020. Available from: 1https://www.eprd.de/fileadmin/user_upload/Dateien/Publikationen/Berichte/AnnualReport2020-Web_2021-05-11_F.pdf.

³ Australian Orthopaedic Association National Joint Replacement Registry. Hip, Knee & Shoulder Arthroplasty: 2021 Annual Report. Available from: https://aoanjrr.sahmri.com/annual-reports-2021.

⁴ The National Joint Registry 18th Annual Report 2021 [Internet]. London: National Joint Registry; 2021 Sep. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK576858/

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Заявленный вклад авторов

Мурылев В.Ю. — разработка дизайна исследования, обзор публикаций по теме статьи, анализ полученных данных, написание текста рукописи, коррекция и окончательная редакция рукописи.

Руднев А.И. — разработка дизайна исследования, обзор публикаций по теме статьи, сбор и анализ данных, написание текста рукописи.

Куковенко Г.А. — разработка дизайна исследования, обзор публикаций по теме статьи, сбор и анализ данных, написание текста рукописи.

Елизаров П.М. — разработка дизайна исследования, анализ полученных данных.

Музыченков А.В. — сбор и анализ данных

Алексеев С.С. — сбор и анализ данных.

Все авторы прочли и одобрили финальную версию рукописи статьи. Все авторы согласны нести ответственность за все аспекты работы, чтобы обеспечить надлежащее рассмотрение и решение всех возможных вопросов, связанных с корректностью и надежностью любой части работы.

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Этическая экспертиза. Не применима.

Информированное согласие на публикацию. Не требуется.

DISCLAIMERS

Author contribution

Murylev V.Yu. — design of the study, literature review, analysis and statistical processing of data, writing the draft, editing.

Rudnev A.I. — design of the study, literature review, writing the draft, editing.

Kukovenko G.A. — design of the study, literature review, collection and processing of material, writing the draft.

Elizarov P.M. — design of the study, analysis and statistical processing of data.

Muzychenkov A.V. — collection and processing of material.

Alekseev S.S. — collection and processing of material.

All authors have read and approved the final version of the manuscript of the article. All authors agree to bear responsibility for all aspects of the study to ensure proper consideration and resolution of all possible issues related to the correctness and reliability of any part of the work.

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Ethics approval. Not applicable.

Consent for publication. Not required.

Об авторах

Валерий Юрьевич Мурылев

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)», Минздрава России; ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина» Департамента здравоохранения г. Москвы

Автор, ответственный за переписку.
Email: nmuril@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-5753-8926

д-р мед. наук, профессор

Россия, Москва; Москва

Александр Игоревич Руднев

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)», Минздрава России

Email: ruda310895@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-4490-2922
Россия, Москва

Григорий Андреевич Куковенко

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)», Минздрава России; ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: gkukovenko@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-6700-0222

канд. мед. наук

Россия, Москва; Москва

Павел Михайлович Елизаров

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)», Минздрава России; ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: elizarov_07@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0217-2434

канд. мед. наук

Россия, Москва; Москва

Алексей Владимирович Музыченков

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)», Минздрава России; ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: amuzychenkov@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-3933-672X

канд. мед. наук

Россия, Москва; Москва

Семён Сергеевич Алексеев

ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: semen.alekseev.92@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7599-7472
Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы