Background. The nature of synovitis development in the early stages of Legg-Calvé-Perthes disease (LCPD), as well as certain aspects of the pathogenesis of subsequent osteodestructive processes, remains incompletely understood. A targeted approach to the treatment of the hip osteochondropathy should be based on an understanding of the dysregulation of osteogenesis at the molecular and cellular levels.
The aim of the study — to perform a comparative analysis of the concentrations of immunoregulatory molecules in the synovial fluid of patients with manifested Legg-Calvé-Perthes disease and those with transient synovitis of the hip.
Methods. This prospective case-control pilot study included two groups of children. We analyzed the concentrations of five mediators/chemokines/cytokines (CD40, MDC/CCL22, Fractalkine (CX3CL1), IP10/CXCL10, VEGF) in the synovial fluid of 42 children with transient synovitis of the hip (TSH), as well as in 26 children with stage II LCPD according to the Waldenström classification.
Results. The conducted study demonstrates differences in the nature of synovial inflammation with favorably occurring TSH and LCPD. The concentrations of regulatory molecules in synovial fluid depends on the predominant etiological factor and may influence the processes of osteoresorption and osteogenesis. Thus, changes in cytokine activity in patients with LCPD indicate the significance of disturbances in the coupling of angiogenesis and osteogenesis at the molecular and cellular levels. An increase in the concentration of phosphoprotein CD40, along with VEGF-induced glycoprotein proliferation, is associated with the activation of inflammation in vascular disorders. In the development of TSH, an increase in the level of cytokine IP10, which regulates the Th1 immune response, was observed.
Conclusions. In transient synovitis of the hip, the predominant factor is the immune-inflammatory response accompanied by activation of the chemokine system. The manifestation of Legg-Calvé-Perthes disease is associated with disturbances in the coupling of angiogenesis and osteogenesis at the molecular and cellular levels, as well as with increased expression of inflammatory mediators.
Актуальность. Природа развития синовита на ранних стадиях болезни Легга – Кальве – Пертеса (БЛКП), а также некоторые вопросы патогенеза дальнейших остеодеструктивных процессов остаются до конца не известными. Таргетный вариант лечения остеохондропатии тазобедренного сустава должен базироваться на понимании нарушений регуляции остеогенеза на молекулярно-клеточном уровне.
Цель исследования — выполнить сравнительный анализ концентрации иммунорегуляторных молекул в синовиальной жидкости у пациентов с манифестацией болезни Легга – Кальве – Пертеса и у пациентов с транзиторным синовитом тазобедренного сустава.
Материал и методы. В пилотном проспективном исследовании по принципу «случай–контроль» участвовало две группы детей. Выполнен анализ концентрации пяти медиаторов/хемокинов/цитокинов (CD40, MDC/CCL22, Fractalkine (CX3CL1), IP10/CXCL10, VEGF) в синовиальной жидкости у 42 детей с диагнозом «транзиторный синовит тазобедренного сустава» (ТСТС), а также у 26 пациентов с диагнозом «болезнь Легга – Кальве – Пертеса» 2-й стадии по классификации Waldenström.
Результаты. Выполненное исследование свидетельствует о различных природе и характере воспаления синовии при благоприятно протекающих ТСТС и БЛКП. Концентрация регуляторных молекул в синовиальной жидкости зависит от ведущего этиологического фактора и может влиять на процессы остеорезорбции и остеогенеза. Так, изменения активности цитокинов у пациентов с БЛКП свидетельствуют о значимости нарушений в системе сопряжения ангиогенеза и остеогенеза на молекулярно-клеточном уровне. Рост концентрации такого фосфопротеина, как CD40, на фоне индукции пролиферации гликопротеина VEGF связан с активацией воспаления при нарушениях в сосудистом русле. При развитии ТСТС отмечался рост уровня цитокина IP10, регулирующего Th1 иммунный ответ.
Заключение. При транзиторном синовите тазобедренного сустава ведущим фактором является иммуновоспалительный ответ с активацией системы хемокинов. Манифестация воспаления при болезни Легга – Кальве – Пертеса связана с нарушениями в системе сопряжения ангиогенеза и остеогенеза на молекулярно-клеточном уровне, а также с усилением экспрессии медиаторов воспаления.